Cardiologia

CARDIOLOGIA

INFORMAZIONI GENERALI

Le malattie cardiovascolari (CVD) sono la prima causa di morte a livello globale: ogni anno muoiono più persone per CVD che per qualsiasi altra causa. Si stima che 17,9 milioni di persone siano morte per malattie cardiovascolari nel 2016, pari al 31% di tutti i decessi globali. Di questi decessi, l'85% è dovuto a infarto e ictus.1
In Europa le malattie cardiovascolari di cui la malattia cardiovascolare aterosclerotica (ASCVD) è la componente principale, sono responsabili di oltre 4 milioni di decessi ogni anno. Ad esserne maggiormente colpite sono le donne (2,2 milioni) rispetto agli uomini (1,8 milioni), sebbene i decessi per cause cardiovascolari prima dei 65 anni siano più frequenti nella popolazione maschile (490.000 contro 193.000).2
Le malattie cardiovascolari riconoscono un’eziologia multifattoriale, cioè più fattori di rischio (età, sesso, pressione arteriosa, abitudine al fumo di sigaretta, diabete, colesterolemia) contribuiscono al loro sviluppo. I fattori di rischio cardiovascolare si dividono in modificabili (attraverso cambiamenti dello stile di vita o mediante assunzione di farmaci) e non modificabili.3
Dagli ultimi dati del sistema di sorveglianza PASSI sul rischio cardiovascolare emerge che nel 2016-2019 complessivamente il 40% degli italiani adulti intervistati presenta almeno 3 dei fattori di rischio cardiovascolare tra quelli indagati: ipertensione, ipercolesterolemia, sedentarietà, fumo, eccesso ponderale, scarso consumo di frutta e verdura.4

MALATTIA CARDIOVASCOLARE ATEROSCLEROTICA

IL C-LDL FATTORE CAUSALE DELL’ATEROSCLEROSI
Evidenze consistenti derivanti da numerosi e diversi tipi di studi genetici e clinici stabiliscono in maniera inequivocabile che il colesterolo LDL (C-LDL) causa la ASCVD (malattia cardiovascolare aterosclerotica). Le LDL non sono solo un biomarker dell’aumento del rischio, ma un fattore causale nella patofisiologia della ASCVD1.
Negli studi clinici, il carico plasmatico di LDL è generalmente valutato mediante i livelli di C-LDL. A livelli di C-LDL che oggi sono considerati fisiologici (C-LDL 20-40 mg/dL), la probabilità di trattenere le particelle di LDL ed il rischio di sviluppo di aterosclerosi sono bassi1.
Se invece la concentrazione di C-LDL è superiore a questo livello, la probabilità di trattenere nell’intima LDL che portano all’inizio ed al successivo sviluppo di placche aterosclerotiche aumenta in modo dose-dipendente. In linea con quanto avviene nella pratica clinica, i livelli plasmatici di C-LDL «calcolati» sono diventati il focus per la valutazione del rischio cardiovascolare e del beneficio terapeutico negli studi clinici randomizzati1.
Mutazioni genetiche rare che causano una riduzione della funzionalità del recettore per le LDL comportano dei livelli più alti di C-LDL ed un aumento dose-dipendente del rischio di ASCVD, mentre varianti rare che determinano livelli più bassi di C-LDL sono associate ad un corrispondente minore rischio di ASCVD1.
Diverse metanalisi su oltre 200 studi prospettici di coorte, studi di randomizzazione mendeliana e studi clinici randomizzati che hanno incluso oltre 2 milioni di soggetti con oltre 20 milioni di individui-anno di follow-up e oltre 150000 eventi cardiovascolari dimostrano un’associazione lineare su scala logaritmica dose-dipendente, e notevolmente consistente, tra l’entità assoluta di esposizione dei vasi al C-LDL ed il rischio di ASCVD. Inoltre, questo effetto sembra incrementare con l’aumentare della durata dell’esposizione al C-LDL1.
Poiché l’effetto del C-LDL sul rischio di ASCVD appare essere causale e cumulativo nel tempo, la riduzione dei livelli plasmatici di C-LDL più precocemente rispetto a quanto oggi è raccomandato, potrebbe comportare una maggiore riduzione del rischio di ASCVD nel corso della vita rispetto a quanto è stato stimato negli studi randomizzati di breve durata1.
 
 
 

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