Cardiologia | Doctor Amgen

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CARDIOLOGIA

INFORMAZIONI GENERALI

Le malattie cardiovascolari (CVD) sono la prima causa di morte a livello globale: ogni anno muoiono più persone per CVD che per qualsiasi altra causa. Si stima che 17,9 milioni di persone siano morte per malattie cardiovascolari nel 2016, pari al 31% di tutti i decessi globali. Di questi decessi, l'85% è dovuto a infarto e ictus.¹

In Europa le malattie cardiovascolari di cui la malattia cardiovascolare aterosclerotica (ASCVD) è la componente principale, sono responsabili di oltre 4 milioni di decessi ogni anno. Ad esserne maggiormente colpite sono le donne (2,2 milioni) rispetto agli uomini (1,8 milioni), sebbene i decessi per cause cardiovascolari prima dei 65 anni siano più frequenti nella popolazione maschile (490.000 contro 193.000).²

Le malattie cardiovascolari riconoscono un’eziologia multifattoriale, cioè più fattori di rischio (età, sesso, pressione arteriosa, abitudine al fumo di sigaretta, diabete, colesterolemia) contribuiscono al loro sviluppo. I fattori di rischio cardiovascolare si dividono in modificabili (attraverso cambiamenti dello stile di vita o mediante assunzione di farmaci) e non modificabili.³

Dagli ultimi dati del sistema di sorveglianza PASSI sul rischio cardiovascolare emerge che nel 2016-2019 complessivamente il 40% degli italiani adulti intervistati presenta almeno 3 dei fattori di rischio cardiovascolare tra quelli indagati: ipertensione, ipercolesterolemia, sedentarietà, fumo, eccesso ponderale, scarso consumo di frutta e verdura.⁴

MALATTIA CARDIOVASCOLARE ATEROSCLEROTICA

IL C-LDL FATTORE CAUSALE DELL’ATEROSCLEROSI

Evidenze consistenti derivanti da numerosi e diversi tipi di studi genetici e clinici stabiliscono in maniera inequivocabile che il colesterolo LDL (C-LDL) causa la ASCVD (malattia cardiovascolare aterosclerotica). Le LDL non sono solo un biomarker dell’aumento del rischio, ma un fattore causale nella patofisiologia della ASCVD¹.
Negli studi clinici, il carico plasmatico di LDL è generalmente valutato mediante i livelli di C-LDL. A livelli di C-LDL che oggi sono considerati fisiologici (C-LDL 20-40 mg/dL), la probabilità di trattenere le particelle di LDL ed il rischio di sviluppo di aterosclerosi sono bassi¹.
Se invece la concentrazione di C-LDL è superiore a questo livello, la probabilità di trattenere nell’intima LDL che portano all’inizio ed al successivo sviluppo di placche aterosclerotiche aumenta in modo dose-dipendente. In linea con quanto avviene nella pratica clinica, i livelli plasmatici di C-LDL «calcolati» sono diventati il focus per la valutazione del rischio cardiovascolare e del beneficio terapeutico negli studi clinici randomizzati¹.

Mutazioni genetiche rare che causano una riduzione della funzionalità del recettore per le LDL comportano dei livelli più alti di C-LDL ed un aumento dose-dipendente del rischio di ASCVD, mentre varianti rare che determinano livelli più bassi di C-LDL sono associate ad un corrispondente minore rischio di ASCVD¹.
Diverse metanalisi su oltre 200 studi prospettici di coorte, studi di randomizzazione mendeliana e studi clinici randomizzati che hanno incluso oltre 2 milioni di soggetti con oltre 20 milioni di individui-anno di follow-up e oltre 150000 eventi cardiovascolari dimostrano un’associazione lineare su scala logaritmica dose-dipendente, e notevolmente consistente, tra l’entità assoluta di esposizione dei vasi al C-LDL ed il rischio di ASCVD. Inoltre, questo effetto sembra incrementare con l’aumentare della durata dell’esposizione al C-LDL¹.
Poiché l’effetto del C-LDL sul rischio di ASCVD appare essere causale e cumulativo nel tempo, la riduzione dei livelli plasmatici di C-LDL più precocemente rispetto a quanto oggi è raccomandato, potrebbe comportare una maggiore riduzione del rischio di ASCVD nel corso della vita rispetto a quanto è stato stimato negli studi randomizzati di breve durata¹.